Патофизология на Ендокардит, Перикардит, Миокардит

Сърдечно-съдовата система е една от най-важните в човешкия организъм. Тя осигурява транспорта на кислород, хранителни вещества и хормони до тъканите, както и отстраняването на отпадни продукти. Сърцето е централният орган на тази система и работи непрекъснато, за да поддържа кръвния поток. Когато е изложено на повишено натоварване – механично, метаболитно или хемодинамично – то може да отговори с адаптивни промени, включително хипертрофия и дилатация. Какво е сърдечна хипертрофия? Хипертрофията на сърцето е увеличение на размера на сърдечните мускулни клетки (кардиомиоцити), което води до уголемяване на миокарда. Тя е адаптивен механизъм, чрез който сърцето се опитва да компенсира повишеното натоварване. Механизъм

Емболията представлява запушване на кръвоносен съд от пренесен с кръвния ток материал (ембол), който не се съдържа нормално в кръвта. Това води до частично или пълно прекъсване на кръвоснабдяването на даден орган или тъкан → исхемия и евентуално инфаркт. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА Емболите произхождат от различни източници. Те могат да се образуват в резултат на тромбоза, разпад на тъкани, въздух, мазнини, туморни клетки, инфекции и др. След образуване, емболът се отнася по посока на кръвния ток и запушва по-тесен съд, където спира движението си. Механизъм: 1. Образуване на ембол 2. Миграция чрез кръвния ток 3. Запушване на кръвоносен съд 4. Нарушена перфузия 5. Исхемия и възможен инфаркт, некроза, дисфункция на органа КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЕМБОЛИЯТА

Артериалната хипотония представлява понижено артериално налягане под нормалните граници - обикновено под 90/60 mmHg. Тя може да бъде преходна или хронична, физиологична или патологична. Видове: Остра хипотония – настъпва бързо с риск за живот (напр. при шок) Хронична хипотония – често безсимптомна, при атлети и млади жени Ортостатична хипотония – спад на АД при изправяне Причини: Дехидратация Сърдечна недостатъчност Медикаменти (антихипертензивни, диуретици) Ендокринни нарушения (надбъбречна недостатъчност) Шокови състояния (виж по-долу) Симптоми: Замайване, припадък Бледост, студена кожа Слаб пулс, тахикардия Замъглено зрение Компенсаторни механизми: Тахикардия Вазоконстрикция (периферно съпротивление) Активиране на

Исхемията е локално нарушение на кръвоснабдяването на дадена тъкан или орган, което води до намалено доставяне на кислород (хипоксия), хранителни вещества и до нарушено отстраняване на метаболитни отпадъци. Патофизиология: Исхемията представлява локална форма на циркулаторна недостатъчност, причинена от намален артериален приток или запушване на кръвоносен съд. Основни механизми: 1. Нарушен приток на артериална кръв 2. Понижен приток на хранителни вещества 3. Натрупване на метаболитни отпадъци (лактат, CO₂) 4. Увреждане на клетъчната функция и метаболизъм 5. Клетъчна смърт (некроза), ако исхемията е продължителна Видове исхемия: Вид Описание Остра исхемия Внезапно прекъсване на кръвотока (напр. при емболия, тромбоза) Хронична

Хепатитът представлява възпалително заболяване на черния дроб, което може да бъде: Остро – с внезапно начало и ограничена продължителност; Хронично – продължаващо над 6 месеца, водещо до фиброза, цироза или хепатоцелуларен карцином. КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХЕПАТИТИТЕ 1. Вирусен хепатит Най-честата причина. Причинява се от различни вируси: Сравнителна таблица: Вирусни хепатити A–E Вирус Начин на предаване Инкубационен период Хронифициране Има ли ваксина? Особености HAV  А Фекално-орален (заразена храна, вода) 2–6 седмици Не Да (инактивирана ваксина) Обикновено протича леко, без хронифициране. Често в детска възраст. HBV B Кръв, полово, вертикално (от майка на дете) 6–24 седмици Да /около 5–10% от възрастните Да (рекомбинантна ваксина) Може да

Инфарктът е некроза (смърт) на тъкан, причинена от продължителна и тежка исхемия (локално прекъсване на кръвоснабдяването). Най-често се развива в органи с крайно артериално кръвоснабдяване като сърце, бели дробове, мозък, бъбреци и червата. Причини за инфаркт (етиология): 1. Тромбоза – запушване на артерия от кръвен съсирек. 2. Емболия – отнасяне на тромб, мазнина, въздух и др. 3. Спазъм на съд – внезапно стесняване (напр. при ангина). 4. Руптура на атеросклеротична плака 5. Налягане от тумор или оток – външна компресия на съд Патогенеза (механизъм на развитие) 1. Исхемия → прекратен кръвоток 2. Доставяне на кислород и хранителни вещества 3. Преход към анаеробен метаболизъм → лактатна ацидоза 4. Нарушение на митохондриалната функция и йонния баланс