Стаза

Артериалната хипотония представлява понижено артериално налягане под нормалните граници - обикновено под 90/60 mmHg. Тя може да бъде преходна или хронична, физиологична или патологична. Видове: Остра хипотония – настъпва бързо с риск за живот (напр. при шок) Хронична хипотония – често безсимптомна, при атлети и млади жени Ортостатична хипотония – спад на АД при изправяне Причини: Дехидратация Сърдечна недостатъчност Медикаменти (антихипертензивни, диуретици) Ендокринни нарушения (надбъбречна недостатъчност) Шокови състояния (виж по-долу) Симптоми: Замайване, припадък Бледост, студена кожа Слаб пулс, тахикардия Замъглено зрение Компенсаторни механизми: Тахикардия Вазоконстрикция (периферно съпротивление) Активиране на

Тромбозата представлява вътресъдово образуване на тромб (кръвен съсирек) в кръвоносните или лимфни съдове на жив организъм, без нарушение на съдовата стена. Този процес нарушава нормалния кръвоток, което може да доведе до исхемия, инфаркт или емболия. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА: Тромбозата възниква под действието на три основни патогенетични фактора, известни като Триада на Вирхов: 1. Увреждане на съдовия ендотел: Атеросклероза Механично увреждане (катетри, хирургични интервенции) Възпаления (васкулити) Имунни или токсични увреждания 2. Промени в кръвния ток: Застой (стаза) – при венозна недостатъчност, сърдечна декомпенсация, обездвижване Турбуленции – при клапни дефекти, артериални аневризми или стеснения Забавен кръвоток → повишен риск

Сърдечно-съдовата система е една от най-важните в човешкия организъм. Тя осигурява транспорта на кислород, хранителни вещества и хормони до тъканите, както и отстраняването на отпадни продукти. Сърцето е централният орган на тази система и работи непрекъснато, за да поддържа кръвния поток. Когато е изложено на повишено натоварване – механично, метаболитно или хемодинамично – то може да отговори с адаптивни промени, включително хипертрофия и дилатация. Какво е сърдечна хипертрофия? Хипертрофията на сърцето е увеличение на размера на сърдечните мускулни клетки (кардиомиоцити), което води до уголемяване на миокарда. Тя е адаптивен механизъм, чрез който сърцето се опитва да компенсира повишеното натоварване. Механизъм

Артериалната хиперемия е ключово патофизиологично явление, участващо, както в нормалната физиология, така и в патологични процеси като възпаление и регенерация. Разпознаването ѝ е важно за диагностиката на много състояния. ВЕНОЗНА ХИПЕРМИЯ Венозната хиперемия (наричана още венозен застой) е пасивно патологично състояние, при което се затруднява оттичането на венозна кръв от дадена тъкан или орган, водещо до застой на кръв в съдовата мрежа. Етиология (Причини): 1. Локална венозна хиперемия: Компресия на вена от: - Тумор - Аневризма - Тромб - Белег (фиброза) - Бременна матка 2. Генерализирана (обща) венозна хиперемия: Сърдечна недостатъчност (най-често дясна камерна) Обструкция на големи венозни съдове (vena cava) Белодробна хипертония

Исхемията е локално нарушение на кръвоснабдяването на дадена тъкан или орган, което води до намалено доставяне на кислород (хипоксия), хранителни вещества и до нарушено отстраняване на метаболитни отпадъци. Патофизиология: Исхемията представлява локална форма на циркулаторна недостатъчност, причинена от намален артериален приток или запушване на кръвоносен съд. Основни механизми: 1. Нарушен приток на артериална кръв 2. Понижен приток на хранителни вещества 3. Натрупване на метаболитни отпадъци (лактат, CO₂) 4. Увреждане на клетъчната функция и метаболизъм 5. Клетъчна смърт (некроза), ако исхемията е продължителна Видове исхемия: Вид Описание Остра исхемия Внезапно прекъсване на кръвотока (напр. при емболия, тромбоза) Хронична

Емболията представлява запушване на кръвоносен съд от пренесен с кръвния ток материал (ембол), който не се съдържа нормално в кръвта. Това води до частично или пълно прекъсване на кръвоснабдяването на даден орган или тъкан → исхемия и евентуално инфаркт. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА Емболите произхождат от различни източници. Те могат да се образуват в резултат на тромбоза, разпад на тъкани, въздух, мазнини, туморни клетки, инфекции и др. След образуване, емболът се отнася по посока на кръвния ток и запушва по-тесен съд, където спира движението си. Механизъм: 1. Образуване на ембол 2. Миграция чрез кръвния ток 3. Запушване на кръвоносен съд 4. Нарушена перфузия 5. Исхемия и възможен инфаркт, некроза, дисфункция на органа КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЕМБОЛИЯТА